甘味

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甘味甘味物質の例et甘味調整剤

甘さは、糖分が豊富な食品を食べるときに最も一般的に認識される基本的な味です。甘い味は、過剰な場合を除いて、一般的に楽しいと見なされます。[要出典]ショ糖などの糖に加えて、アルデヒド、ケトン、糖アルコールなど、他の多くの化合物は甘いです。いくつかは非常に低濃度で甘いので、ノンカロリーの砂糖代替品として使用できます。そのような非砂糖甘味料にはサッカリンが含まれる とアスパルテーム。ミラクリンなどの他の化合物は、甘味自体の知覚を変える可能性があります。

このストロベリーショートケーキのような甘い食べ物は、 デザートによく使われ ます。

アスパルテームやネオヘスペリジンジヒドロカルコンなどの糖や高効能甘味料の知覚強度は遺伝性であり、遺伝子効果が変動の約30％を占めています。[1]

個人と種の両方で異なる甘味を検出するための化学感覚の基礎は、20世紀後半から理解され始めたばかりです。甘味の理論モデルの1つは、甘味受容体と甘味物質の間の複数の結合部位を含む多点付着理論です。

研究によると、糖と甘味に対する反応性は非常に古くから進化の始まりであり、大腸菌などの運動性細菌でも走化性として現れます。[2]新生児はまた、高糖濃度を好み、母乳に含まれる糖である乳糖よりも甘い溶液を好みます。[3] [4]甘味は味覚認識の閾値が最も高く、溶液中のショ糖200個中約1部で検出可能であるようです。比較すると、苦味の検出しきい値は最も低く、溶液中のキニーネの検出しきい値は200万分の1です。[5]人間の霊長類の祖先が進化した自然環境では、甘味の強さはエネルギー密度を示すはずですが、苦味は毒性を示す傾向があります。[6] [7] [8]高い甘味検出しきい値と低い苦味検出しきい値は、霊長類の祖先が甘い味の（そしてエネルギー密度の高い）食品を探し、苦味のある食品を避ける傾向があったでしょう。葉を食べる霊長類の間でさえ、成熟した葉よりもタンパク質が多く、繊維と毒が少ない傾向がある未熟な葉を好む傾向があります。[9]したがって、「甘い歯」には古代の遺産があり、食品加工は消費パターンを変えましたが、[10] [11]人類生物学はほとんど変わっていません。[12]

アルデヒドやケトンなど、多種多様な化合物は甘いものです。一般的な生物学的物質の中で、すべての単純な炭水化物は少なくともある程度甘いです。ショ糖（テーブルシュガー）は、甘い物質の典型的な例です。溶液中のショ糖の甘味知覚評価は1であり、他の物質はこれに関連して評価されます。[13]たとえば、別の砂糖であるフルクトースはやや甘く、ショ糖の1.7倍の甘さで評価されています。[13]いくつかのアミノ酸はやや甘いです：アラニン、グリシン、そしてセリンが最も甘いです。他のいくつかのアミノ酸は、甘いものと苦いものの両方として認識されています。

グリシンの20％水溶液の甘さは、10％グルコースまたは5％フルクトースの溶液と比較されます。[14]

多くの植物種は、一般的な糖よりもはるかに低い濃度で甘い配糖体を生成します。最もよく知られている例は、甘草の根の甘い成分であるグリチルリチンです。これは、ショ糖の約30倍の甘味があります。別の商業的に重要な例はあるステビオサイドから、南米の低木ステビアレバウディアナ。ショ糖の約250倍の甘さです。強力な天然甘味料の別のクラスは、以下のような甘いタンパク質であるソーマチンで見つかった、西アフリカのkatemfeのフルーツ。鶏卵リゾチーム、抗生物質に見出されるタンパク質鶏卵は、も甘いです。

さまざまな化合物の甘さ [15] [16] [17] [18] [19] [20]
名前 化合物の種類 甘味
乳糖二糖類0.16
マルトース二糖類0.33 – 0.45
ソルビトールポリアルコール0.6 0.6
ガラクトース単糖0.65
グルコース単糖0.74 – 0.8
スクロース二糖類1.00（参照）
フルクトース単糖1.17 – 1.75
チクロナトリウムスルホン酸塩26
ステビオール配糖体グリコシド40〜300
アスパルテームジペプチド メチル エステル180〜250
アセスルファムカリウムオキサチアジノン二酸化物200
サッカリンナトリウムスルホニル300 – 675
スクラロース修飾二糖600
ソーマチンタンパク質2000年
ラグドゥネームグアニジン300,000（推定）

値のいくつかの変動は、さまざまな研究間で珍しいことではありません。このような変動は、サンプリングから分析および解釈まで、さまざまな方法論的変数から生じる可能性があります。実際、ショ糖（甘味）、塩酸（酸味）、キニーネ（苦味）、塩化ナトリウム（塩味）などの参照物質に割り当てられた味覚指数1は、それ自体が実用上任意です。[18]マルトースやブドウ糖などのいくつかの値は、ほとんど変化しません。アスパルテームやサッカリンナトリウムなどの他のものは、はるかに大きな変動があります。

塩化ベリリウムや酢酸鉛（II）など、一部の無機化合物でさえ甘いものです。後者は、古代ローマの貴族の間で鉛中毒の一因となった可能性があります。ローマの珍味サパは、酸っぱいワイン（酢酸を含む）を鉛鍋で沸騰させることによって調製されました。[21]

何百もの合成有機化合物が甘いことが知られていますが、法的に許可されているのはほんのわずかです[どこで？]食品添加物として。たとえば、クロロホルム、ニトロベンゼン、およびエチレングリコールは甘いだけでなく、毒性もあります。サッカリン、チクロ、アスパルテーム、アセスルファムカリウム、スクラロース、アリテーム、ネオテームが一般的に使用されています。[要出典]

Boys Pilfering Molasses –ニューオーリンズの埠頭で、1853年にジョージヘンリーホールが描いた絵画

いくつかの物質は、甘い味の知覚方法を変えます。これらの1つのクラスは、砂糖からであろうと非常に強力な甘味料からであろうと、甘い味の知覚を阻害します。商業的に、これらの中で最も重要なのはラクチゾールであり[22]、ドミノシュガーによって生成される化合物です。一部のゼリーやその他のフルーツプレザーブでは、他の強い甘さを抑えてフルーツの風味を引き出すために使用されます。

：二つの天然物は、類似した甘阻害特性持つことが報告されているギムネマ酸をの葉から抽出された、インドのつるギムネマシルベスタとジジフィン中国の葉から、ナツメ（Ziziphusの棗）。[23]ギムネマ酸は、砂糖への渇望と真性糖尿病の治療法として、漢方薬の中で広く宣伝されてきました。

一方、2つの植物タンパク質、ミラクリン[24]とクルクリン、[25]原因酸っぱい食べ物甘い味がします。舌がこれらのタンパク質のいずれかにさらされると、その後最大1時間、酸味が甘さとして認識されます。クルクリンはそれ自体が本来の甘い味を持っていますが、ミラクリンはそれ自体ではまったく味がありません。

甘さは味蕾によって知覚されます。

甘味が知られている多種多様な化学物質、および甘味を知覚する能力は舌の味蕾に存在しなければならないという知識にもかかわらず、甘味の生体分子メカニズムは十分にとらえどころのないものであり、最近では1990年代にいくつかの疑問がありました。単一の「甘味受容体」が実際に存在するかどうか。

甘味の現在の理解の突破口は、実験用マウスを使った実験で、遺伝子T1R3の異なるバージョンを持っているマウスが異なる程度に甘い食べ物を好むことを示した2001年に起こりました。その後の研究では、T1R3タンパク質がT1R2と呼ばれる関連タンパク質と複合体を形成し、哺乳類の甘味受容体であるGタンパク質共役型受容体を形成することが示されています。[26]

人間の研究によると、甘味受容体は舌だけでなく、胃腸管の内壁、鼻上皮、膵島細胞、精子、精巣にも見られます。[27]消化管における甘味受容体の存在は、空腹感と満腹感を制御することが提案されています。

別の研究では、甘味の知覚の閾値は時間帯と直接的な相関関係があることが示されています。これは、食品の全体的な甘味に影響を与える可能性のある血中のレプチンレベルの振動の結果であると考えられています。科学者たちは、これが人間のような昼行性の動物の進化の遺物であると仮定しています。[28]

甘味の知覚は種によって大きく異なる場合があります。たとえば、霊長類の間でさえ、甘さはかなり変動します。新世界のサルはアスパルテームの甘いものを見つけませんが、旧世界のサルと類人猿（ほとんどの人間を含む）はすべて甘いと思います。[29] ネコ科のような国内の猫がすべてで感じる甘できません。[30]などの果物、などの甘い食べ物を食べていない肉食動物の種でしばしば萎縮遺伝的に味の甘さと能力バンドウイルカ、アシカ、ブチハイエナとfossasを。

細胞を脱分極させ、最終的に応答を生成するために、体は味蕾の異なる細胞を使用し、それぞれが甘い、酸っぱい、塩辛い、苦い、またはうま味の知覚のための受容体を発現します。味覚受容体の下流では、甘味、苦味、うま味の味覚細胞が同じ細胞内シグナル伝達経路を共有しています。[31]入ってくる甘い分子はそれらの受容体に結合し、それが分子のコンフォメーション変化を引き起こします。この変化により、Gタンパク質であるガストデューシンが活性化され、次にホスホリパーゼCが活性化されてイノシトール三リン酸（IP 3）が生成されます。これにより、IP 3受容体が開き、小胞体からのカルシウム放出が誘導されます。細胞内カルシウムのこの増加は、TRPM5チャネルを活性化し、細胞の脱分極を誘発します。[32] [33] ATPの放出チャネルCALHM1は求心性活性化脱分極および解放ATP神経伝達物質によって活性化されますニューロン味蕾を支配します。[34] [35]

食べ物の色は甘さの知覚に影響を与える可能性があります。飲み物に赤い色を追加すると、知覚される甘さが増します。ある研究では、ショ糖濃度が1％少ないにもかかわらず、暗い色の溶液は明るい溶液よりも2〜10％高いと評価されました。[36]色の影響は、認知的期待によるものと考えられています。[37]いくつかの匂いは甘いにおいがし、記憶は甘さが味わわれたかにおいがしたかを混乱させます。[38]

ラグドゥネームは、知られている中で最も甘い化学物質です。

19世紀の有機化学の発展により、多くの新しい化合物とその分子構造を決定する手段が導入されました。初期の有機化学者は、意図的に（特性評価の手段として）または偶然に（実験室の衛生状態が悪いため）、製品の多くを味わいました。分子の構造と味の間に体系的な相関関係を描く最初の試みの1つは、1914年にドイツの化学者、ゲオルクコーンによって行われました。彼は、特定の味を呼び起こすには、分子に何らかの構造モチーフ（サポフォアと呼ばれる）が含まれている必要があると仮定しました。それがその味を生み出します。甘味に関しては、複数のヒドロキシル基を含む分子と塩素原子を含む分子はしばしば甘いこと、そして一連の構造的に類似した化合物の中で、分子量が小さいものは大きい化合物よりも甘いことが多いと彼は述べた。

1919年、OertlyとMyersは、当時の合成染料の色彩理論に基づいた、より精巧な理論を提案しました。彼らは甘いように、化合物が1に構造モチーフ、の二つのクラスのそれぞれ含まなければならないという仮説を立てglucophoreとauxoglucを。当時甘いことが知られているこれらの化合物に基づいて、彼らは6つの候補グルコフォアと9つのauxoglucsのリストを提案しました。

20世紀初頭のこれらの始まりから、甘さの理論は、ロバート・シャレンバーガーとテリー・アクリがAH-Bの甘さの理論を提案した、1963年までほとんど学術的な注目を集めませんでした。簡単に言えば、彼らは、化合物が甘いためには、水素結合 供与体（AH）とルイス塩基（B）が約0.3ナノメートル離れている必要があると提案しました。この理論によれば、甘味料のAH-Bユニットは、生物学的甘味受容体上の対応するAH-Bユニットと結合して、甘味の感覚を生み出します。

1972年にLemontKierによって提案されたBX理論。以前の研究者は、化合物のいくつかのグループの中で、疎水性と甘味の間に相関関係があるように見えると指摘しましたが、この理論は、甘いためには、化合物は3分の1でなければならないことを提案することによってこれらの観察を形式化しましたロンドン分散力を介して甘味受容体の疎水性部位と相互作用する可能性のある結合部位（Xと表示）。その後の研究者は、甘味受容体上のこれらの相互作用部位間の距離を推定するために、甘味物質のいくつかのファミリーにおける推定されるAH、B、およびX部位間の距離を統計的に分析しました。

これまでで最も精巧な甘味理論は、1991年にJean- MarieTintiとClaudeNofreによって提案されたマルチポイントアタッチメント理論（MPA）です。この理論には、甘味料と甘味受容体の間の合計8つの相互作用部位が含まれますが、すべての甘味料が相互作用するわけではありません。 8つのサイトすべてで。[39]このモデルは、これまでに知られている最も強力な甘味料ファミリーであるグアニジン甘味料を含む、非常に強力な甘味料を見つけることを目的とした取り組みを成功裏に導きました。これらの中で最も強力なラグドゥネームは、ショ糖の約225,000倍甘いです。

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