肺は主要いる臓器呼吸器系における人間と数を含む他の多くの動物の魚といくつかのカタツムリ。で、哺乳類や他のほとんどの脊椎動物、2つの肺が近くに位置している背骨の両側に呼吸器系におけるそれらの機能は、大気から酸素を抽出して血流に移し、二酸化炭素を血流から大気に放出することです。ガス交換呼吸は、さまざま種のさまざまな筋肉系によって駆動されます。哺乳類、爬虫類鳥類は、呼吸をサポートおよび促進するためにそれぞれの異なる筋肉を使用します。初期のテトラポッドでは、両生類にまだ見られるメカニズムである頬側ポンピングを介して、咽頭筋によって空気が肺に送り込まれていました。人間の場合、呼吸を駆動する呼吸の主な筋肉は横隔膜です。肺はまた、人間の発話を含む音声を可能にする気流を提供します。

人間には、右肺と左肺の2つの肺があります。それらは胸の胸腔内にあります。右肺は左肺よりも大きく、胸のスペースを心臓と共有しています。肺は合わせて約1.3キログラム(2.9ポンド)の重さがあり、右側はより重いです。肺は、気管から始まり、気管支と細気管支に分岐する下気道の一部であり、伝導ゾーンを介して吸い込まれた空気を受け取ります。伝導ゾーンは終末細気管支で終わります。これらの分割呼吸細気管支の呼吸ゾーンにどの分割肺胞管を生じる肺胞気嚢含む肺胞ガス交換が行われます。肺胞は、呼吸細気管支および肺胞管の壁にもまばらに存在します。合わせて、肺には約2,400 km(1,500 mi)の気道と3億から5億の肺胞が含まれています。各肺は、胸膜液を含む胸膜嚢内に囲まれています。これにより、呼吸が行われている間、摩擦をあまり発生させることなく、内壁と外壁を互いにスライドさせることができます。この嚢はまた、各肺を葉と呼ばれるセクションに分割します。右肺には3つの葉があり、左肺には2つの葉があります。葉はさらに気管支肺区域と肺小葉に分けられます。肺には独特の血液供給があり、酸素を受け取り二酸化炭素を放出する目的で肺循環の心臓から脱酸素化された血液を受け取り、気管支循環の肺の組織に酸素化された血液を別々に供給します。

肺の組織は、肺炎や肺がんなど、多くの呼吸器疾患の影響を受ける可能性があります。慢性閉塞性肺疾患には、慢性気管支炎や肺気腫が含まれ、喫煙や有害物質への曝露に関連している可能性があります。多くの職業性肺疾患は、炭塵、アスベスト繊維、結晶性シリカ粉塵などの物質によって引き起こされる可能性があります。気管支炎などの病気も気道に影響を与える可能性があります。肺に関連した医学用語がしばしばで始まるpulmo-から、ラテン語pulmonariusのように(肺の)呼吸器、またはでpneumo-(からギリシャ語のようにπνεύμων「肺」)肺炎。

では胚発生、肺はのoutpouchingとして開発を始める前腸の上部を形成するために行くの管消化器系を。肺が形成されると、胎児は液体で満たされた 羊膜嚢に保持されるため、呼吸するようには機能しません。血液はまた、動脈管を通って肺から迂回されます。しかし、出生時に空気が肺を通過し始め、迂回管が閉じて、肺が呼吸を開始できるようになります。肺は幼児期にのみ完全に発達します。

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カーンアカデミーの「肺に会う」
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呼吸器学ビデオ

解剖学

肺に位置している胸の両側に心に胸郭。それらは円錐形であり、上部に狭い丸い頂点があり、ダイアフラムの凸面にある広い凹状の基部があります。[1]肺の頂点は首の付け根まで伸び、最初の肋骨の胸骨端のレベルのすぐ上に達します。肺は胸郭の背骨の近くから胸の前部まで伸び、気管の下部から横隔膜まで下向きに伸びます。[1]左肺は心臓と空間を共有し、これに対応するために左肺の心臓ノッチと呼ばれるくぼみが境界にあります。[2] [3]肺の前面と外側は肋骨に面しており、肋骨は表面に軽いくぼみを作ります。肺の内側の表面は胸の中心に面しており、心臓、大血管、気管が2つの主要な気管支に分かれているカリーナに接しています。[3]心臓印象は、彼らが心に支え肺の表面に形成されたくぼみです。

両方の肺には、肺の根元に門と呼ばれる中央のくぼみがあり、血管と気道が肺に入ります。[1]門には気管肺リンパ節もあります。[3]

肺は肺胸膜に囲まれています。胸膜は2つの漿膜です。外側の壁側胸膜は胸郭の内壁を覆い、内側の内臓胸膜は肺の表面を直接覆います。胸膜の間には、潤滑性胸膜液の薄層を含む胸膜腔と呼ばれる潜在的な空間があります。

ローブとセグメント

各肺は、裂け目としての胸膜の折り畳みによって葉に分割されます。裂け目は胸膜の二重のひだであり、肺を切断し、肺の拡張を助けます。[5]

主気管支または一次気管支は肺門から肺に入り、最初は肺の各葉に空気を供給する葉気管支としても知られる二次気管支に分岐します。葉気管支は分節気管支としても知られる三次気管支に分岐し、これらは気管支肺区域として知られる葉のさらなる分割に空気を供給します。各気管支肺区域には、独自の(区域気管支)気管支と動脈の供給があります。[6]左肺と右肺のセグメントを表に示します。[4]分節解剖学は、肺の疾患プロセスを特定するために臨床的に有用です。[4]セグメントは、周囲の組織に深刻な影響を与えることなく外科的に除去できる個別のユニットです。[7]

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肺葉と裂け目の3D解剖学。

右肺

右肺には、左肺よりも多くの葉とセグメントがあります。それは、2つの裂け目(1つは斜め、もう1つは水平)によって、上葉、中葉、下葉の3つの葉に分かれています。[8]上部の水平裂は、上部を中葉から分離します。それは、肺の後縁近くの下部斜裂から始まり、水平に前方に走り、第4肋軟骨の胸骨端と同じ高さで前縁を切断します。上縦隔表面にはにさかのぼることが可能肺門。[1]

下の斜裂は、下葉を中葉と上葉から分離し、左肺の斜裂と密接に整列しています。[1] [5]

右肺の縦隔表面は、いくつかの近くの構造によってへこんでいます。心臓は心臓の印象と呼ばれる印象の中にあります。肺門の上には奇静脈用のアーチ型の溝があり、この上には上大静脈と右腕頭静脈用の広い溝があります。この後ろ、そして肺の上部の近くに腕頭動脈のための溝があります。門と肺靭帯の後ろに食道用の溝があり、食道溝の下部近くには、心臓に入る前の下大静脈用のより深い溝があります。[3]

右肺の重量は個人によって異なり、男性の標準基準値は155〜720 g(0.342〜1.587 lb)[9]、女性の標準基準値は100〜590 g(0.22〜1.30 lb)です。[10]

左肺

左肺は、斜裂によって上葉と下葉の2つの葉に分けられます。斜裂は、門の上下両方で肺の肋骨から縦隔表面まで伸びています。[1]左肺は、右肺とは異なり、中葉を持っていませんが、同種の特徴を持っていますが、上葉の突起はと呼ばれます。その名前は「小さな舌」を意味します。左肺の舌は、右肺の中葉に平行な解剖学的機能を果たし、両方の領域が同様の感染症や解剖学的合併症を起こしやすくなっています。[11] [12]舌には、上と下の2つの気管支肺区域があります。[1]

左肺の縦隔表面は、心臓が位置する場所に大きな心臓の印象を持っています。これは、心臓が左に突き出ているレベルの右肺よりも深く、大きくなっています。[3]

同じ表面の門のすぐ上には、大動脈弓用のはっきりとマークされた湾曲した溝があり、その下には下行大動脈用の溝があります。左鎖骨下動脈、大動脈弓から枝分かれは、肺の頂点近くに弓から溝内に位置しています。動脈の前と肺の端の近くにある浅い溝は、左腕頭静脈に留まります。食道は、肺のベースに、より広い浅いの印象に座ることがあります。[3]

標準基準値によると、男性の左肺の重量は110〜675 g(0.243〜1.488 lb)[9]、女性の105〜515 g(0.231〜1.135 lb)です。[10]

The right lung
左肺(左)と右肺(右)。肺葉が見られ、肺の中心根も存在します。
高分解能 CTスキャンで撮影正常胸部の、 軸方向、 冠状および 矢状面それぞれ。
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微細解剖学

肺の断面の詳細
哺乳類の肺組織の断面スライスにおけるコラーゲン線維のTEM画像。
肺組織
気管支気道のさまざまな終端を示す3D医療イラスト

肺は下気道の一部であり、気管から分岐するときに気管支気道を収容します。気管支気道は、肺胞、肺実質(その間の組織)、および静脈、動脈、神経、リンパ管で終わります。[3] [13]気管と気管支には、粘膜と粘膜下組織にリンパ毛細血管叢があります。小さい気管支には単層のリンパ毛細血管があり、肺胞には存在しません。[14]肺には、体内の他の臓器の中で最大のリンパドレナージシステムが供給されています。[15]各肺は、内臓胸膜の漿膜に囲まれており、肺の物質に付着した疎性結合組織の下層があります。[16]

結合組織

肺の結合組織は、毛細血管と肺胞壁の間に散在する弾性繊維とコラーゲン繊維で構成されています。エラスチンは細胞外マトリックスの重要なタンパク質であり、弾性繊維の主成分です。[17]エラスチンは、肺コンプライアンスとして知られる、呼吸に伴う持続的なストレッチに必要な弾力性と弾力性を提供します。また、必要な弾性反跳の原因にもなります。エラスチンは、肺胞の開口部や肺胞接合部などの高ストレスの領域により集中しています。[17]結合組織はすべての肺胞をつなぎ、スポンジのような外観を持つ肺実質を形成します。肺胞は、として知られている彼らの壁に空気通路を相互接続しているコーンの細孔。[18]

呼吸上皮

気管、気管支、細気管支を含むすべての下気道は、呼吸上皮で裏打ちされています。これは、繊毛が散在上皮杯細胞産生するムチンの主要成分粘液を、繊毛細胞、基底細胞、および内終末細気管支-クラブ細胞、基底細胞、およびと同様の作用を有するマクロファージ。上皮細胞、および気道全体の粘膜下腺は気道表面液(ASL)を分泌し、その組成は厳密に調節されており、粘液線毛クリアランスがどの程度うまく機能するかを決定します。[19]

肺神経内分泌細胞は、肺胞上皮を含む呼吸上皮全体に見られますが[20]、上皮集団全体の約0.5%しか占めていません。[21] PNECは神経支配された気道上皮細胞であり、特に気道接合点に焦点を合わせています。[21]これらの細胞は、セロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリン、およびポリペプチド産物を産生する可能性があります。肺神経内分泌細胞からの細胞質プロセスは気道内腔に広がり、そこで吸気ガスの組成を感知する可能性があります。[22]

気管支気道

気管支には、軟骨の不完全な気管リングとそれらを開いたままにする軟骨の小さなプレートがあります。[23]472細気管支は軟骨を支えるには狭すぎ、その壁は平滑筋であり、これは主に上皮だけであるより狭い呼吸細気管支にはほとんど見られません。[23] 472、終末細気管支軟骨の欠如は、彼らにの代替名与え膜性細気管支を[24]

中隔に囲まれ、呼吸細気管支に分岐する終末細気管支によって供給される肺の小葉。各呼吸細気管支は、肺動脈枝を伴う各腺房に保持されている肺胞に供給します。

呼吸器ゾーン

気道の伝導ゾーンは、終末細気管支が呼吸細気管支に分岐すると、終末細気管支で終わります。これは、呼吸細気管支、肺胞管、肺胞嚢、および肺胞を含む腺房の始まりを示します。[25]これは終末呼吸ユニットとも呼ばれます。[26]腺房の直径は最大10mmです。[25]原発性肺小葉は、肺胞管、胞嚢、及び肺胞を含むが、呼吸細気管支を含まない腺房の部分です。[27]二次肺小葉と呼ばれる単位は、肺小葉または呼吸小と最も呼ばれる小葉です。[23]489 [28]この小葉は、補助なしで見ることができる肺の最小の構成要素である個別のユニットです。二次肺小葉は、30から50の一次小葉で構成されている可能性があります。[27]耳たぶは、呼吸細気管支に分岐する終末細気管支によって供給されます。呼吸細気管支は、各腺房の肺胞に供給し、肺動脈枝を伴います。各小葉は小葉間中隔で囲まれています。各腺房は、小葉間中隔によって不完全に分離されています。[25]

呼吸細気管支は、2つ以上の肺胞を含む肺胞嚢につながる肺胞管を生じさせます。[18]肺胞の壁は非常に薄く、拡散速度が速い。肺胞は、として知られているそれらの壁に小さな空気通路を相互接続しているコーンの気孔。[18]

肺胞

肺胞とその毛細血管網。

肺胞は、2種類の肺胞細胞と肺胞マクロファージで構成されています。セルの2つのタイプとして知られているI型及びII型細胞が[29] (また、肺としても知られています)。[3]タイプIおよびIIは、壁と肺胞中隔を構成します。タイプIの細胞は、各肺胞の表面積の95%を提供し、平ら(「扁平上皮」)であり、タイプIIの細胞は、通常、肺胞の角に集まり、立方体の形をしています。[30]それにもかかわらず、細胞は1:1または6:4のほぼ等しい比率で発生します。[29] [30]

タイプIは、肺胞壁構造を構成する扁平上皮細胞です。壁が非常に薄いため、ガス交換が容易です。[29]これらのI型細胞は、各肺胞を分離する肺胞中隔も構成します。セプタムは、上皮の内層と関連する基底膜で構成されています。[30]タイプI細胞は分裂することができず、その結果、タイプII細胞からの分化に依存しています。[30]

タイプIIはより大きく、肺胞を裏打ちし、上皮の裏打ち液と肺サーファクタントを生成および分泌します。[31] [29]タイプII細胞は、タイプI細胞に分裂および分化することができます。[30]

肺胞マクロファージは重要持っている免疫学的な役割を。それらは、血管から押し出された緩い赤血球を含む肺胞に沈着する物質を取り除きます。[30]

微生物叢

肺には、肺微生物叢または微生物叢として知られる微生物が大量に存在します。肺のマイクロバイオームは気道上皮細胞と相互作用します。ミクロビオームは健康な人では複雑で、喘息やCOPDなどの病気では変化します。肺のマイクロバイオームは動的であり、ライノウイルスに感染した後、COPDに重大な変化が起こる可能性があります。ミクロビオームと上皮細胞の間の相互作用は、安定した恒常性の維持においておそらく重要です。[32] 肺マイコビオームとして知られる、肺微生物叢に一般的に見られる真菌属には、カンジダマラセチアサッカロミセス、およびアスペルギルスが含まれます。[33] [34]

気道

気道の主要部分としての肺

下気道での一部である呼吸器系、及びから成る気管及び肺を含む本以下の構造。[29]気管は咽頭から空気を受け取り、それが左右の気管支に分かれる場所(カリーナ)まで移動します。これらは、左右の肺に空気を供給し、肺葉の二次細気管支と三次気管支に徐々に分裂し、呼吸細気管支になるまでますます小さな細気管支に分裂します。これらのターン供給空気の貫通胞管に肺胞、ガス交換が行われます。[29]酸素はで呼吸、拡散包み込むに肺胞の壁を通って毛細管とに循環、[18]及び血液からの二酸化炭素拡散する肺へのアウト息します。

肺の総表面積の推定値は、50〜75平方メートル(540〜810平方フィート)です。[29] [30]これは教科書やメディアで「テニスコートのサイズ」とよく引用されていますが、[30] [35] [36]実際にはシングルコートの半分以下のサイズです。[37]

伝導ゾーンの気管支は、気道を開いたままにするために硝子軟骨で補強されています。細気管支には軟骨がなく、代わりに平滑筋に囲まれています。[30]空気は37°C(99°F)に暖められ、伝導ゾーンによって加湿および洗浄されます。粒子によって除去された空気から繊毛上気道上皮通路を裏打ちする、[38]と呼ばれるプロセスにおける粘膜毛様体クリアランス。

気道の平滑筋にある肺伸展受容器は、強力な吸気中に肺が過度に膨張するのを防ぐヘーリング・ブロイアー反射として知られる反射を開始します。

血液供給

3Dレンダリングの CTスキャン、高解像度の 胸部。肺循環のさまざまなレベルを視覚化するために、前胸壁、気道、および肺の根の前の肺血管 がデジタル的に除去されてい ます。

肺には、気管支循環と肺循環によって提供される二重の血液供給があります。[39]気管支循環用品を通して、肺の気道に血液を酸素気管支動脈まま大動脈。通常、3つの動脈があり、2つは左肺に、1つは右にあり、気管支と細気管支に沿って分岐します。[29]肺循環は肺に心臓から脱酸素化血液を運び、体の残りの部分を供給するために心臓に酸素化血液を戻します。[29]

肺の血液量は平均で約450ミリリットルで、循環器系全体の総血液量の約9%です。この量は、通常の量の2分の1から2倍の間で簡単に変動する可能性があります。また、出血による失血の場合、肺からの血液は自動的に体循環に移行することで部分的に補うことができます。[40]

神経供給

肺は自律神経系の神経から供給されます。副交感神経系からの入力は、迷走神経を介して発生します。[39]アセチルコリンによって刺激されると、これは気管支と細気管支の内側を覆う平滑筋の収縮を引き起こし、腺からの分泌物を増加させます。[41] [必要なページ]肺には、気道のベータ2アドレナリン受容体に作用するノルエピネフリンからの交感神経緊張もあり、気管支拡張を引き起こします。[42]

呼吸の作用は、頸神経叢から横隔膜まで横隔神経に沿って、脳幹の呼吸中枢によって送信される神経信号のために起こります。[43]

変化

肺葉は解剖学的変化の影響を受けます。[44]水平葉間裂は、右肺の25%で不完全であるか、すべての症例の11%でさえ存在しないことがわかった。副裂は、左肺と右肺のそれぞれ14%と22%にも見られました。[45]斜裂は、左肺の21%から47%で不完全であることがわかった。[46]場合によっては、裂傷がないか余分であり、右肺に2葉しかない、または左肺に3葉しかない。[44]

気道分岐構造のバリエーションは、特に中央気道分岐で発見されています。この変動は、成人期のCOPDの発症に関連しています。[47]

人間の肺の発達は喉頭気管溝から生じ、胎児では数週間、出生後数年間は成熟するまで発達します。[48]

喉頭、気管、気管支気道を構成し、肺は、の4週目の間に形成され始める胚発生[49]から肺芽の尾部には腹側に表示されます前腸。[50]

発達中の肺、原始的な気管支芽の初期の分岐を示しています

気道は分岐構造を持っており、呼吸樹としても知られています。[51]胚では、この構造は分岐形態形成の過程で発達し、分岐の先端の繰り返しの分裂によって生成されます。肺の発達において(他のいくつかの器官のように)、上皮は分岐管を形成します。肺は左右対称であり、気管支芽として知られている各芽は、気管支になる管状上皮として成長します。各気管支は細気管支に分岐します。[52]分岐は、各チューブの先端が分岐した結果です。[51]分岐過程は、気管支、細気管支、そして最終的には肺胞を形成します。[51]ほとんどが肺に分枝形態形成に関連する4つの遺伝子は、細胞間シグナル伝達タンパク質-ソニックヘッジホッグ(SHH)、線維芽細胞成長因子 FGF10およびFGFR2bが、および骨形態形成タンパク質 BMP4。FGF10が最も顕著な役割を果たしていると見られています。FGF10は上皮の分岐に必要なパラクリンシグナル伝達分子であり、SHHはFGF10を阻害します。[51] [52]肺胞の発達は、継続的な分岐が停止し、遠位先端が拡張して肺胞を形成するという異なるメカニズムの影響を受けます。

4週目の終わりに、肺芽は気管の両側にある左右の一次気管支芽に分かれます。[53] [54] 5週目に、右芽は3つの二次気管支芽に分岐し、左芽は2つの二次気管支芽に分岐します。これらは肺葉を生じさせ、右側に3つ、左側に2つあります。次の週に、二次芽は三次芽に分岐し、両側に約10個あります。[54] 6週目から16週目まで、肺胞を除いて肺の主要な要素が現れます。[55] 16週から26週にかけて、気管支が肥大し、肺組織の血管新生が進行します。細気管支と肺胞管も発達します。26週までに終末細気管支が形成され、2つの呼吸細気管支に分岐します。[56]出生までの26週をカバーする期間中に、重要な血液空気関門が確立されます。肺サーファクタントを分泌するII型肺胞細胞とともに、ガス交換が行われる特殊なI型肺胞細胞が出現します。界面活性剤は、肺胞嚢の拡張を可能にする空気-肺胞表面の表面張力を低下させます。肺胞嚢には、肺胞管の端に形成される原始的な肺胞が含まれており[57]、7か月頃の出現は、限られた呼吸が可能になり、未熟児が生き残ることができる時点を示します。[48]

ビタミンA欠乏症

発達中の肺は、ビタミンAのレベルの変化に対して特に脆弱です。ビタミンA欠乏症は、肺の上皮内層および肺実質の変化に関連しています。これは、肺の正常な生理機能を混乱させ、呼吸器疾患の素因となる可能性があります。ビタミンAの深刻な栄養不足は、肺胞壁(中隔)の形成の減少と呼吸上皮の顕著な変化をもたらします。細胞外マトリックスと基底膜のタンパク質含有量に変化が見られます。細胞外マトリックスは肺の弾力性を維持します。基底膜は肺胞上皮と関連しており、血液空気関門で重要です。欠乏症は、機能障害と病状に関連しています。ビタミンAは、出生後数年間続く肺胞の発達に不可欠です。[58]

出産後

で出産、赤ちゃんの肺は、肺から分泌される流体が充填されて膨張されていません。出生後、乳児の中枢神経系は温度と環境の突然の変化に反応します。これにより、出産後約10秒以内に最初の呼吸がトリガーされます。[59]出生前、肺は胎児の肺液で満たされている。[60]最初の呼吸の後、体液はすぐに体内に吸収されるか、吐き出されます。肺の血管の抵抗が減少し、ガス交換のための表面積が増加し、肺が自発的に呼吸し始めます。これは、肺組織に入る血液の量の増加をもたらす他の変化を伴います。[59]

出生時、肺は非常に発達しておらず、成人の肺の肺胞の約6分の1しか存在していません。[48]肺胞は成人期初期に形成され続け、必要に応じて形成する能力は肺の再生に見られます。[61] [62]肺胞中隔は、発達した肺の単一のネットワークではなく、二重の毛細血管ネットワークを持っています。毛細血管網が成熟して初めて、肺は正常な成長期に入ることができます。肺胞の数の初期の成長に続いて、肺胞が拡大する別の段階があります。[63]

ガス交換

肺の主な機能は、肺と血液の間のガス交換です。[64]肺胞と肺毛細血管ガスが薄い横切って平衡化血液-空気関門。[31] [65] [66]この薄い膜(厚さ約0.5〜2μm)は約3億個の肺胞に折りたたまれ、ガス交換が行われるための非常に大きな表面積(推定70〜145 m 2)を提供します。[65] [67]

胸郭の拡張 における呼吸筋の効果 。

肺は、それ自体で呼吸するために拡張することはできず、胸腔の容積が増加した場合にのみ拡張します。[68]これは、によって達成される呼吸筋の収縮を介して、振動板、及び肋間筋プル胸郭を図に示すように上向きに。[69]息を吐き出す間、筋肉は弛緩し、肺を静止位置に戻します。[70]この時点で、肺には空気の機能的残気量(FRC)が含まれており、成人の場合、その量は約2.5〜3.0リットルです。[70]

労作時のように激しい呼吸をしている間は、首と腹部の多数の副筋が動員され、呼気中に胸郭を引き下げて胸腔の容積を減らします。[70] FRCは減少しましたが、肺を完全に空にすることはできないため、約1リットルの残留空気が残っています。[70]肺機能検査は、肺気量と肺活量を評価するために実施されます。

保護

肺には、感染を防ぐいくつかの特徴があります。気道は、呼吸上皮または呼吸粘膜によって裏打ちされており、繊毛と呼ばれる毛のような突起がリズミカルに鼓動し、粘液を運びます。この粘液線毛クリアランスは、空中感染に対する重要な防御システムです。[31]吸入された空気中のほこりの粒子とバクテリアは、気道の粘膜表面に捕らえられ、繊毛のリズミカルな上向きの鼓動作用によって咽頭に向かって上昇します。[30] [71]661–730肺の内層は、呼吸器感染症から保護する免疫グロブリンAも分泌します。[71] 杯細胞は粘液を分泌し[30]、これにはディフェンシン、抗プロテアーゼ、抗酸化剤などのいくつかの抗菌化合物も含まれています。[71]粘液の粘度を調節する可能性があると示唆されている、肺イオノサイトと呼ばれるまれなタイプの特殊な細胞が報告されています。[72] [73] [74]さらに、肺の内層にはマクロファージ、食作用として知られるプロセスで肺に入る破片や微生物を飲み込んで破壊する免疫細胞も含まれています。および樹状細胞のアクティブ化コンポーネントに存在する抗原適応免疫システムのようなT細胞およびB細胞。[71]

気道の大きさと空気の流れも、より大きな粒子から肺を保護します。小さい粒子は中咽頭の口と口の後ろに沈着し、大きい粒子は吸入後に鼻毛に閉じ込められます。[71]

その他

呼吸におけるそれらの機能に加えて、肺は他の多くの機能を持っています。それらは恒常性の維持に関与し、レニン-アンジオテンシン系の一部として血圧の調節を助けます。インナーライニング血管分泌するのアンジオテンシン変換酵素(ACE)酵素その触媒反応の変換アンジオテンシンIへのアンギオテンシンII。[75]肺は、呼吸時に二酸化炭素を排出することにより、血液の酸塩基恒常性に関与しています。[68] [76]

肺は保護的な役割も果たします。数種類のプロスタグランジン、ロイコトリエン、セロトニン、ブラジキニンなど、いくつかの血液中の物質が肺から排泄されます。[75]薬物およびその他の物質は、肺で吸収、修飾、または排泄される可能性があります。[68] [77]肺は静脈から小さな血餅をろ過し、それらが動脈に入り、脳卒中を引き起こすのを防ぎます。[76]

肺はまた、極めて重要な役割果たしてスピーチを、ボーカルの音を作成するための空気と空気の流れを提供することにより、[68] [78]や他のパラ言語の コミュニケーションのようなため息とあえぎ。

新しい研究は、血小板の産生における肺の役割を示唆しています。[79]

約20,000のタンパク質コーディング遺伝子がヒト細胞で発現しており、これらの遺伝子のほぼ75%が正常な肺で発現しています。[80] [81]これらの遺伝子のうち200弱が肺でより特異的に発現し、20未満の遺伝子が肺特異性が高い。肺特異的タンパク質の最も高い発現は、II型肺細胞で発現されるSFTPA1、SFTPB、SFTPCなどのさまざまなサーファクタントタンパク質[31]、およびナプシンです。肺で発現が上昇している他のタンパク質は、繊毛細胞のダイニンタンパク質DNAH5、および気道粘膜の粘液分泌杯細胞の分泌SCGB1A1タンパク質です。[82]

肺はさまざまな病気の影響を受ける可能性があります。呼吸器学は気道に関連する疾患を扱う専門医であり[83]、心臓胸部外科は肺の外科を扱う外科分野です。[84]

炎症と感染症

炎症性肺組織の条件は、肺炎気道のものであり、気管支炎や細気管支炎、との胸膜肺の周囲胸膜炎を。炎症は通常、細菌やウイルスによる感染症によって引き起こされます。他の原因で肺組織が炎症を起こした場合、それは非感染性肺炎と呼ばれます。細菌性肺炎の主な原因の1つは結核です。[71]慢性感染はしばしば有するもので起こる免疫不全及び含むことができる真菌感染によるアスペルギルスフミガタスにつながる可能性がアスペルギルス腫肺で形成します。[71] [85]

血液供給の変化

肺塞栓症による肺 梗塞

肺塞栓症はに提出なっ血塊である肺動脈。塞栓の大部分は、脚の深部静脈血栓症が原因で発生します。肺塞栓症は、換気/灌流スキャン、肺動脈のCTスキャン、またはD-ダイマーなどの血液検査を使用して調査できます。[71] 肺高血圧症は、肺動脈の始点での圧力の上昇を表し、さまざまな原因が多数あります。[71]肺や腎臓の小血管の炎症を引き起こす多発血管炎性肉芽腫症など、他のまれな状態も肺の血液供給に影響を与える可能性があります。[71]

肺挫傷は、胸部外傷によって引き起こされるあざです。それは肺胞の出血を引き起こし、呼吸を損なう可能性のある体液の蓄積を引き起こし、これは軽度または重度のいずれかである可能性があります。肺の機能は、胸膜腔内の体液による圧迫、胸水、または空気(気胸)、血液(血胸)、またはまれな原因などの他の物質によっても影響を受ける可能性があります。これらは胸部X線またはCTスキャンを使用して調査することができ、根本的な原因が特定されて治療されるまで、外科的ドレーンの挿入が必要になる場合があります。[71]

閉塞性肺疾患

気管支喘息のように狭窄した気道の3D静止画像。
H&E染色を使用して肺気腫の影響を受けた肺組織 。

喘息、慢性気管支炎、気管支拡張症、慢性閉塞性肺疾患(COPD)はすべて、気道閉塞を特徴とする閉塞性肺疾患です。これにより、炎症による気管支樹の収縮のために肺胞に入ることができる空気の量が制限されます。閉塞性肺疾患は、症状のために特定され、肺活量測定などの呼吸機能検査で診断されることがよくあります。多くの閉塞性肺疾患は、トリガー(ダニや喫煙など)を回避し、気管支拡張薬などの症状を制御し、重症の場合は炎症を抑制します(コルチコステロイドなど)。慢性気管支炎と肺気腫の一般的な原因は喫煙です。気管支拡張症の一般的な原因には、重度の感染症や嚢胞性線維症などがあります。喘息の決定的な原因はまだわかっていません。[71]

多くの場合、喫煙の結果としての肺胞組織の破壊は、肺気腫を引き起こし、COPDに発展するのに十分なほど重症になる可能性があります。エラスターゼは肺の結合組織のエラスチンを分解し、肺気腫を引き起こす可能性もあります。エラスターゼは急性期タンパク質であるアルファ1アンチトリプシンによって阻害され、これが不足すると肺気腫が発症する可能性があります。喫煙による持続的なストレスにより、気道基底細胞は混乱し、上皮バリアを修復するために必要な再生能力を失います。無秩序な基底細胞は、COPDの特徴である主要な気道の変化の原因であると見られており、ストレスが続くと悪性形質転換を起こす可能性があります。研究によると、肺気腫の初期の発症は、小気道の気道上皮の初期の変化に集中していることが示されています。[86]基底細胞は、喫煙者が臨床的に定義されたCOPDに移行する際にさらに混乱する。[86]

拘束性肺疾患

慢性肺疾患のいくつかのタイプは、呼吸に関与する肺組織の量が制限されているため、拘束性肺疾患に分類されます。これらには、肺が長期間炎症を起こしたときに発生する可能性のある肺線維症が含まれます。肺の線維症は、機能している肺組織を線維性結合組織に置き換えます。これは、石炭労働者の塵肺症、自己免疫疾患などの多種多様な職業性肺疾患、またはまれに投薬への反応が原因である可能性があります。[71]自発呼吸が生命を維持するのに十分でない重度の呼吸器疾患では、適切な空気の供給を確保するために人工呼吸器の使用が必要になる場合があります。

がん

肺がんは、肺組織から直接発生するか、体の別の部分からの転移の結果として発生する可能性があります。いずれかとして記載さ原発腫瘍の二つの主な種類があり、小細胞または非小細胞肺癌。癌の主な危険因子は喫煙です。がんが特定されると、CTスキャンなどのスキャンを使用してステージングされ、組織のサンプル(生検)が採取されます。癌は、腫瘍を外科的に切除すること、放射線療法、化学療法、またはそれらの組み合わせによって、または症状の制御を目的として治療することができる。[71]肺がんのスクリーニングは、高リスク集団に対して米国で推奨されている。[87]

先天性障害

先天性障害には、嚢胞性線維症、肺形成不全(肺の不完全な発達)[88]、先天性横隔膜ヘルニア、および肺サーファクタントの欠乏によって引き起こされる乳児呼吸窮迫症候群が含まれます。アン奇ローブは先天性のある解剖学的変化ものの、通常は効果なしで問題が発生することができます胸腔鏡手順を。[89]

その他

気胸(崩壊肺)内の空気の異常な集合である胸膜腔から肺の脱共役させる胸壁を。[90]肺は、胸膜腔内の空気圧に逆らって拡張することはできません。理解しやすい例は、胸壁への穿刺で発生するように、空気が体外から胸膜腔に入る外傷性気胸です。同様に、肺を完全に膨らませた状態で息を止めながら上昇するスキューバダイバーは、空気嚢(肺胞)を破裂させ、高圧空気を胸膜腔に漏らす可能性があります。

肺検査

息切れや咳などの呼吸器症状に対応する身体検査の一環として、肺検査が行われる場合があります。この検査には触診と聴診が含まれます。[91]聴診器を使用して聞くことができる肺の領域は肺野と呼ばれ、これらは後部、側部、および前部の肺野です。後部フィールドは後ろから聞くことができ、以下が含まれます:下葉(後部フィールドの4分の3を占める)。他の四半期を占める前部フィールド。腋窩の下の外側のフィールド、舌側の左腋窩、中央右葉の右腋窩。前野は正面から聴診することもできます。[92]肺検査中に聞こえる異常な呼吸音は、肺の状態の存在を示している可能性があります。たとえば、喘鳴は一般的に喘息とCOPDに関連しています。

肺機能検査

本文で説明されている肺気量。
肺活量測定検査をし ている人 。

肺機能検査は、さまざまな状況で人が息を吸ったり吐いたりする能力を評価することによって実行されます。[93]安静時の人が吸入および吐き出す空気の量は、一回換気量(通常は500〜750mL)です。吸気予備量と呼気予備量は、人はそれぞれには、強制的に吸入と呼気ことができ、追加の量です。強制的な吸気と呼気の合計は、人の肺活量です。強制的に息を吐いた後でも、すべての空気が肺から排出されるわけではありません。空気の残りは残気量と呼ばれます。これらの用語を合わせて、肺気量と呼びます。[93]

肺プレチスモグラフは、機能的残気量を測定するために使用されます。[94]人は総機能的能力の最大80%しか呼吸できないため、機能的残気量は呼吸に依存するテストでは測定できません。[95]総肺気量は、人の年齢、身長、体重、性別によって異なり、通常は4〜6リットルの範囲です。[93]女性は、男性よりも能力が20〜25%低い傾向があります。背の高い人は背の低い人よりも総肺活量が大きい傾向があります。喫煙者は非喫煙者よりも容量が少なくなります。痩せた人は容量が大きくなる傾向があります。肺活量は、40%もの体力トレーニングによって増加する可能性がありますが、その効果は大気汚染への暴露によって変更される可能性があります。[95] [96]

その他の肺機能検査には、肺活量測定、吸入および呼気できる空気の量(体積)および流量の測定が含まれます。呼気できる最大呼吸量は肺活量と呼ばれます。特に、人が1秒間に吐き出すことができる量(強制呼気量(FEV1)と呼ばれる)は、合計で吐き出すことができる量(FEV)の割合として表されます。この比率であるFEV1 / FEV比率は、肺疾患が拘束性肺疾患であるか閉塞性肺疾患であるかを区別するために重要です。[71] [93]別のテストは、肺の拡散能力のテストです。これは、空気から肺毛細血管内の血液へのガスの移動の尺度です。

吸入すると、空気は鳥の背中近くの気嚢に移動します。次に、空気は肺を通過して鳥の正面近くの気嚢に到達し、そこから空気が吐き出されます。
鳥の肺の横流呼吸ガス交換器。空気は、気嚢から一方向に(図の左から右に)傍気管支を通って押し出されます。肺の毛細血管は、示されている方法で傍気管支を囲んでいます(図では、傍気管支の下からその上に血液が流れています)。 [97] [98]酸素含有量の高い血液または空気は赤で示されています。酸素の少ない空気や血液は、紫青のさまざまな色合いで表示されます。

鳥の肺は比較的小さいですが、体の大部分を貫通する8つまたは9つの気嚢に接続されており、次に骨内の空間に接続されています。吸入すると、空気は鳥の気管を通って気嚢に移動します。次に、空気は、後部の気嚢から、比較的サイズが固定されている肺を通って、前部の気嚢まで連続的に移動します。ここから空気が吐き出されます。これらの固定サイズの肺は、他のほとんどの動物に見られる「ベローズ型肺」とは異なり、「循環肺」と呼ばれます。[97] [99]

鳥の肺には、パラブロンキと呼ばれる何百万もの小さな平行な通路があります。心房と呼ばれる小さな嚢が小さな通路の壁から放射状に広がっています。これらは、他の肺の肺胞と同様に、単純な拡散によるガス交換の部位です。[99]傍気管支とその心房の周りの血流は、ガス交換の横流プロセスを形成します(右の図を参照)。[97] [98]

空気を保持する気嚢は、血管新生が不十分であるため、壁が薄いにもかかわらず、ガス交換にはあまり寄与しません。胸部と腹部の容積の変化により、気嚢が膨張および収縮します。この体積変化は胸骨と肋骨の動きによって引き起こされ、この動きはしばしば飛翔筋の動きと同期しています。[100]

空気の流れが一方向であるパラブロンチは古肺パラブロンキと呼ばれ、すべての鳥に見られます。しかし、一部の鳥はさらに、傍気管支内の空気の流れが双方向である肺構造を持っています。これらは新肺パラブロンキと呼ばれます。[99]

爬虫類

ほとんどの爬虫類の肺には、中央を走る単一の気管支があり、そこから多数の枝が肺全体の個々のポケットに達します。これらのポケットは哺乳類の肺胞に似ていますが、はるかに大きく、数が少なくなっています。これらは肺にスポンジのような質感を与えます。でtuataras、ヘビ、およびいくつかのトカゲ、肺は典型的な両生類のものと同様、構造が簡単です。[100]

ヘビと手足のないトカゲは通常、主要な呼吸器として右肺のみを持っています。左肺は大幅に減少しているか、あるいは存在していません。ただし、ミミズトカゲは反対の配置で、左肺が大きく、右肺が減少しているか、存在しません。[100]

ワニとオオトカゲはどちらも鳥と同様の肺を発達させており、一方向の気流を提供し、気嚢さえ持っています。[101]現在絶滅している翼竜は、このタイプの肺をさらに洗練し、気嚢を翼の膜に、そしてロンコデクチド、トゥプクスアラ、ズンガリプソンの場合は後肢にまで広げているようです。[102]

爬虫類の肺は通常、軸筋と頬側のポンピングによって駆動される肋骨の膨張と収縮を介して空気を受け取ります。ワニはまた、横隔膜と呼ばれる恥骨(骨盤の一部)に固定された筋肉によって肝臓が引き戻される肝ピストン法[103]に依存しており、これによりワニの胸腔に陰圧が生じます。ボイルの法則によって肺に移動する空気。肋骨を動かすことができないカメは、代わりに前肢と胸帯を使って空気を肺に出し入れします。[100]

両生類

アホロートルは( Ambystoma mexicanum)成人にえらとの幼虫の形態を保持します

ほとんどのカエルや他の両生類の肺は単純で風船のようで、ガス交換は肺の外面に限定されています。これはあまり効率的ではありませんが、両生類は代謝要求が低く、水中で皮膚全体に拡散することで二酸化炭素を迅速に処理し、同じ方法で酸素供給を補うことができます。両生類は陽圧システムを使用して空気を肺に送り、頬側ポンプで空気を肺に送り込みます。これは、胸郭を拡張することによって肺を膨らませる負圧によって駆動される呼吸システムを使用するほとんどの高等脊椎動物とは異なります。[104]頬側ポンピングでは、口の底が下げられ、口の空洞が空気で満たされます。次に、喉の筋肉が喉を頭蓋骨の下側に押し付け、空気を肺に押し込みます。[105]

小さなサイズと組み合わされた皮膚全体の呼吸の可能性のために、すべての既知の肺のないテトラポッドは両生類です。サンショウウオの種の大部分は肺のないサンショウウオであり、皮膚や口の内側を覆う組織を通して呼吸します。これは必然的にそれらのサイズを制限します:すべてが小さく、外観はかなり糸のようであり、体の体積に対して皮膚の表面を最大化します。[106]他の既知lunglessのテトラポッドは、ボルネオフラット頭カエル[107]Atretochoana eiselti、アシナシイモリ。[108]

両生類の肺は通常、外壁の周りに軟組織の狭い内壁(中隔)がいくつかあり、呼吸表面積が増加し、肺に蜂の巣のような外観を与えます。いくつかのサンショウウオでは、これらでさえ欠けていて、肺は滑らかな壁を持っています。アシナシイモリでは、ヘビのように、右肺だけが任意のサイズまたは発達を達成します。[100]

ハイギョ

肺肺魚はいくつか、もしあれば、内部隔壁で、両生類と同様です。でオーストラリア肺魚、唯一つの肺は2葉に分けいえ、そこにあります。ただし、他のハイギョやポリプテルスには2つの肺があり、これらは体の上部にあり、接続ダクトが食道の周囲と上部で湾曲しています。血液供給も食道の周りでねじれ、他の脊椎動物と同様に、肺が元々体の腹側部分で進化したことを示唆しています。[100]

無脊椎動物

クモの肺を予約する(ピンクで表示)

一部の無脊椎動物は、脊椎動物の肺と同様の呼吸目的を果たしますが、進化的に関連していない肺のような構造を持っています。クモやサソリなどの一部のクモ類は、大気中のガス交換に使用される書鰓と呼ばれる構造を持っています。クモのいくつかの種は4対の書鰓を持っていますが、ほとんどは2対を持っています。[109]サソリは、書鰓と肺への空気の侵入のために体に気門を持っています。[110]

ヤシガニは陸上で、用途構造と呼ばれる鰓肺を空気を呼吸します。[111]彼らは泳ぐことができず、水に溺れるだろうが、それでも彼らは基本的な鰓のセットを持っている。彼らは陸上で呼吸し、水中で息を止めることができます。[112]鰓骨肺は、水生生物から陸生生物へ、または魚から両生類への発達適応段階と見なされている。[113]

有肺類は主に、外套膜腔から単純な肺を発達させたカタツムリとナメクジです。ニューモストームと呼ばれる外部に配置された開口部により、空気を外套膜腔の肺に取り込むことができます。[114] [115]

今日の地上の肺脊椎動物とガス袋今日の魚はのoutpocketingsとして、簡単な嚢から進化したと考えられている食道貧酸素条件下での一気の空気に早く魚を認め、。[116]これらのアウトポケットは、硬骨魚で最初に発生しました。条鰭綱のほとんどの魚では、嚢は閉じた浮き袋に進化しましたが、多くのコイ、マス、ニシン、ナマズ、ウナギは、嚢が食道に開いた状態でフィソストーム状態を維持しています。より多くの基礎の骨の魚では、などのガー、ポリプテルス、アミア・カルヴァとローブフィン魚、膀胱を肺などの主機能に進化してきました。[116]肉鰭類は、陸上のテトラポッドを生み出した。したがって、脊椎動物の肺は魚の浮き袋と相同です(鰓とは相同ではありません)。[117]

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  • 肺のサイズと活動の用語のリスト

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